Vino rosso, birra, formaggi, funghi, spinaci, pomodori, selvaggina, cioccolato…
No, non stiamo facendo la lista della spesa, bensì stiamo elencando una serie di alimenti che hanno qualcosa in comune: elevati livelli di tiramina. Ma perché ci interessa la tiramina? È presto detto: in alcuni soggetti può generare attacchi di emicrania.
Anzitutto, cos’è la tiramina?
La tiramina è un prodotto di degradazione della tirosina, amminoacido contenuto in alimenti proteici lavorati (formaggi stagionati, carne affumicata, conserve di pesce) o lasciati a temperatura ambiente (frutta e verdura come avocado, banane, spinaci ecc.).
Perché la tiramina causa il mal di testa?
L’assunzione di tiramina ad alti dosaggi determina a livello centrale, quindi del cervello, il rilascio di catecolamine e serotonina. Tali molecole inducono vasodilatazione e aumento della permeabilità capillare, meccanismi responsabili dello stravaso di liquidi dai vasi ai tessuti interstiziali al di fuori degli stessi.
Ebbene, lo stravaso genera una raccolta di liquidi, il cosiddetto edema perivasale, il quale va ad occupare uno spazio che non dovrebbe occupare. E allora cosa succede? E’ facile intuirlo: l’edema esercita una sorta di spinta, di trazione su ciò che ha intorno, tra cui le terminazioni nervose presenti in prossimità dei vasi stessi. Ed è proprio tale sollecitazione a scatenare una serie di sintomi tipici dell’emicrania, come la nausea, l’irritabilità, il fastidio alla luce (fotofobia) e, appunto, il protagonista del nostro tema di oggi, il mal di testa.
L’azione della tiramina può essere più potente in particolari condizioni. Quali?
L’effetto indotto dalla tiramina può essere potenziato da terapie condotte con inibitori delle MAO.
Gli inibitori delle MAO sono una classe di farmaci utilizzati come antidepressivi; il loro ruolo, come suggerisce il nome stesso, consiste nell’inibire la famiglia enzimatica delle monoammino-ossidasi (MAO appunto); ma se da un lato questi farmaci portano avanti il loro importante ruolo terapeutico, dall’altro potenziano l’attività della tiramina, normalmente bersaglio degli enzimi MAO, la quale non venendo degradata, ed unitamente a quella proveniente dall’alimentazione, può scatenare le crisi emicraniche.
Ma c’è dell’altro!
Uno studio* ha ipotizzato la carenza di due enzimi in pazienti che soffrono di emicrania alimentare: la già nominata monoammino-ossidasi, e la fenolsulfotransferasi, entrambi enzimi ubiquitari nell’organismo, ma ben rappresentati a livello intestinale. Quest’ultimo enzima sembra avere un ruolo nella detossificazione delle monoammine fenoliche (tra cui proprio la tiramina), sicché una carenza di questi enzimi determina un potenziamento dell’attività della tiramina, con le conseguenze che abbiamo già descritto.
Ma cosa fare dunque per evitare spiacevoli mal di testa dopo un bicchiere di vino e qualche cubetto di formaggio?
Non esiste una guida specifica per debellare il mal di testa dopo l’assunzione di certi alimenti, ma può essere certamente utile prestare attenzione ai potenziali alimenti trigger, riducendoli od eliminandoli temporaneamente, al fine di valutare una riduzione o scomparsa degli episodi di malessere, reintroducendoli poi gradualmente se possibile.
Sarà, inoltre, di grande importanza rivedere l’alimentazione ad interim, garantendo un’adeguata idratazione, evitando il digiuno ed adottando una dieta varia ed equilibrata.
E non è finita qui. Sapete che la tiramina esercita un effetto anche sulla pressione arteriosa?
La tiramina può essere causa di un aumento della pressione arteriosa tramite due meccanismi di azione, una diretta e una indiretta.
- Azione indiretta: la tiramina esercita un effetto sulla zona corticale del surrene, dove stimola il rilascio di noradrenalina. Quest’ultima molecola a sua volta determina un aumento della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca (effetto cronotropo positivo).
- Azione diretta: sia a livello cerebrale sia a livello renale, esiste un recettore ad alta affinità per la tiramina, il Trace Amine Receptor 1 (A1), che si lega alla tiramina consentendo alla stessa di agire come neurostrasmettitore. Tale azione svolge ruolo chiave e diretto sul controllo della pressione sanguigna.
*Smith I, Kellow AH, Mullen PE, Hanington E. Dietary migraine and tyramine metabolism. Nature 1971; 230:246-8.